ใครเป็นผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะถุงลมโป่งพอง

ถามหมอ

ฉันไม่เคยสูบบุหรี่ แต่ฉันทำงานเป็นตัวแทนจำหน่ายแบล็คแจ็คในคาสิโนเป็นเวลา 15 ปีแล้ว ควันบุหรี่มือสองจากบุหรี่ของนักพนันเริ่มที่จะมาหาฉันในช่วงสองสามเดือนที่ผ่านมา ฉันจะได้รับปัญหาปอดจากการทำงานของฉันได้ไหม ใครเป็นผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะถุงลมโป่งพอง

คำตอบของหมอ

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคถุงลมโป่งพองซึ่งเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ในขณะที่ผู้ที่ไม่สูบบุหรี่สามารถรับถุงลมโป่งพองได้ แต่ผู้ที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังประมาณ 85% ถึง 90% เป็นผู้สูบบุหรี่

ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับถุงลมโป่งพองรวมถึงความไวต่อการระคายเคืองสูดดมในสภาพแวดล้อม ผู้ที่สัมผัสกับควันบุหรี่มือสองมลพิษทางอากาศฝุ่นสารเคมี (มักเกี่ยวข้องกับงาน) และควันมีความเสี่ยงสูงต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ผู้ที่มีภาวะขาด alpha-1 antitrypsin รุนแรงซึ่งเป็นโปรตีนที่ช่วยปกป้องปอดก็มีความเสี่ยงต่อการเกิดถุงลมโป่งพอง นี่คือภาวะทางพันธุกรรมที่มีผลต่อความสามารถของร่างกายในการผลิตโปรตีนบางอย่างที่ช่วยปกป้องปอด

ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ได้แก่ การขาดเอนไซม์ที่เรียกว่า alpha-1-antitrypsin มลพิษทางอากาศปฏิกิริยาทางเดินหายใจทางพันธุกรรมพันธุกรรมเพศชายและอายุ

ความสำคัญของการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาถุงลมโป่งพองไม่สามารถเน้นมากเกินไปได้ ควันบุหรี่ก่อให้เกิดกระบวนการของโรคนี้ได้สองวิธี มันทำลายเนื้อเยื่อปอดซึ่งส่งผลให้เกิดการอุดตันของการไหลของอากาศและทำให้เกิดการอักเสบและการระคายเคืองของทางเดินหายใจที่สามารถเพิ่มการอุดตันการไหลของอากาศ

• การทำลายเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นได้หลายวิธี ขั้นแรกให้ควันบุหรี่ส่งผลโดยตรงต่อเซลล์ในทางเดินหายใจที่รับผิดชอบในการล้างเมือกและสารคัดหลั่งอื่น ๆ การสูบบุหรี่เป็นครั้งคราวขัดขวางการเคลื่อนไหวของขนเส้นเล็ก ๆ ที่เรียกว่า cilia ซึ่งเป็นเส้นทางการบิน การสูบบุหรี่อย่างต่อเนื่องนำไปสู่ความผิดปกติของตาอีกต่อไป การได้รับควันบุหรี่เป็นเวลานานทำให้ cilia หายไปจากเซลล์ที่เรียงรายอยู่ในช่องอากาศ หากไม่มีการเคลื่อนไหวอย่างต่อเนื่องของ cilia การหลั่งของเมือกจะไม่สามารถกำจัดได้จากทางเดินหายใจส่วนล่าง นอกจากนี้ควันทำให้การหลั่งเมือกเพิ่มขึ้นในเวลาเดียวกันความสามารถในการล้างสารคัดหลั่งลดลง การสะสมของเมือกที่เกิดขึ้นสามารถให้แบคทีเรียและสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ ด้วยแหล่งอาหารที่อุดมสมบูรณ์และนำไปสู่การติดเชื้อ
• เซลล์ภูมิคุ้มกันในปอดซึ่งมีหน้าที่ป้องกันและต่อสู้กับการติดเชื้อก็จะได้รับผลกระทบจากควันบุหรี่เช่นกัน พวกเขาไม่สามารถต่อสู้กับแบคทีเรียได้อย่างมีประสิทธิภาพหรือล้างปอดของอนุภาคมากมาย (เช่นน้ำมันดิน) ที่ควันบุหรี่มีอยู่ ด้วยวิธีการเหล่านี้ควันบุหรี่เป็นจุดเริ่มต้นของการติดเชื้อในปอด แม้ว่าการติดเชื้อเหล่านี้อาจไม่รุนแรงพอที่จะต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์ แต่การอักเสบที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันโจมตีแบคทีเรียหรือน้ำมันดินอย่างต่อเนื่องนำไปสู่การปล่อยเอนไซม์ทำลายจากเซลล์ภูมิคุ้มกัน
• เมื่อเวลาผ่านไปเอ็นไซม์ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการอักเสบแบบถาวรนี้นำไปสู่การสูญเสียโปรตีนที่รับผิดชอบในการรักษาความยืดหยุ่นของปอด นอกจากนี้เนื้อเยื่อที่แยกเซลล์อากาศ (alveoli) ออกจากกันก็ถูกทำลายเช่นกัน ในช่วงหลายปีที่ได้รับควันบุหรี่เรื้อรังความยืดหยุ่นที่ลดลงและการทำลายถุงลมจะนำไปสู่การทำลายปอดอย่างช้าๆ
• Alpha-1-antitrypsin (หรือที่เรียกว่า alpha-1-antiprotease) เป็นสารที่ต่อสู้กับเอนไซม์ทำลายล้างในปอดที่เรียกว่า trypsin (หรือโปรตีเอส) ทริปซินเป็นเอนไซม์ย่อยอาหารซึ่งส่วนใหญ่มักพบในทางเดินอาหารซึ่งจะใช้ในการช่วยย่อยอาหารของร่างกาย มันถูกปล่อยออกมาโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันในความพยายามที่จะทำลายแบคทีเรียและวัสดุอื่น ๆ ผู้ที่มีการขาด alpha-1-antitrypsin ไม่สามารถต่อสู้กับผลการทำลายล้างของ trypsin ได้เมื่อมันถูกปล่อยออกมาในปอด การทำลายเนื้อเยื่อโดย trypsin ให้ผลคล้ายกับการสูบบุหรี่ เนื้อเยื่อปอดถูกทำลายอย่างช้าๆจึงลดความสามารถของปอดในการดำเนินการอย่างเหมาะสม ความไม่สมดุลที่เกิดขึ้นระหว่าง trypsin และ antitrypsin นั้นส่งผลให้เกิด วัตถุแปลกปลอม (เช่นแบคทีเรีย) กำลังพยายามที่จะถูกทำลาย แต่เอนไซม์นี้ทำลายเนื้อเยื่อปกติตั้งแต่เอนไซม์ที่สอง (antiprotease) ที่รับผิดชอบในการควบคุมเอนไซม์แรก (โปรตีเอส) ไม่สามารถใช้ได้หรือทำงานได้ไม่ดี นี่เรียกว่า "ดัตช์" สมมติฐานของการสร้างถุงลมโป่งพอง
• มลพิษทางอากาศทำหน้าที่คล้ายกับควันบุหรี่ มลพิษทำให้เกิดการอักเสบในทางเดินหายใจนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อปอด
• ญาติสนิทของคนที่มีภาวะอวัยวะมีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคด้วยตนเอง อาจเป็นเพราะความไวของเนื้อเยื่อหรือการตอบสนองต่อควันและสารระคายเคืองอื่น ๆ อาจได้รับการถ่ายทอด อย่างไรก็ตามบทบาทของพันธุศาสตร์ในการพัฒนาถุงลมโป่งพองยังไม่ชัดเจน
• ปฏิกิริยาทางเดินหายใจที่ผิดปกติเช่นโรคหลอดลมหอบหืดแสดงให้เห็นว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาถุงลมโป่งพอง
• ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะพัฒนาถุงลมโป่งพองมากกว่าผู้หญิง เหตุผลที่แน่นอนสำหรับเรื่องนี้ไม่เป็นที่รู้จัก แต่สงสัยว่ามีความแตกต่างระหว่างฮอร์โมนเพศชายและเพศหญิง
• อายุที่มากขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคถุงลมโป่งพอง ฟังก์ชั่นของปอดจะลดลงตามอายุ ดังนั้นจึงเป็นเหตุผลว่าคนที่มีอายุมากกว่ามีแนวโน้มที่พวกเขาจะทำลายเนื้อเยื่อปอดมากพอที่จะผลิตถุงลมโป่งพอง

สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าปอดอุดกั้นเรื้อรังมักไม่ได้เป็นถุงลมโป่งพองหรือหลอดลมอักเสบล้วนๆ แต่เป็นการรวมกันที่แตกต่างกันของทั้งคู่