กลุ่มอาการคุชชิง: อาการสัญญาณการรักษาและการพยากรณ์โรค

ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับกลุ่มอาการคุชชิง

• กลุ่มอาการคุชชิงเป็นความผิดปกติที่เกิดจากการสัมผัสเป็นเวลานานของเนื้อเยื่อของร่างกายไปสู่ระดับสูงของ corticosteroids (glucocorticoids)
• Corticosteroids เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ทรงพลังที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตซึ่งอยู่เหนือไตแต่ละก้อน พวกมันควบคุมเมแทบอลิซึมของโปรตีนคาร์โบไฮเดรตและไขมัน พวกมันลดการตอบสนองการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันและช่วยรักษาความดันโลหิตและการทำงานของหัวใจ หน้าที่สำคัญของคอร์ติโคสเตอรอยด์คือช่วยให้ร่างกายตอบสนองต่อความเครียด
• การผลิต Corticosteroid โดยต่อมหมวกไตตามลำดับเหตุการณ์ hypothalamus (ดูกายวิภาคของระบบต่อมไร้ท่อ) ปล่อย corticotropin - ปล่อยฮอร์โมน (CRH) ซึ่งทำให้ต่อมใต้สมองหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ซึ่งจะกระตุ้นต่อมหมวกไตในการผลิต corticosteroid เมื่อระดับคอร์ติโคสเตียรอยด์อยู่ในระดับต่ำ CRH และ ACTH จำนวนมากจะถูกผลิตขึ้น เมื่อระดับคอร์ติโคสเตอรอยด์สูง CRH และ ACTH จะน้อยลง ภายใต้สภาวะปกติระดับคอร์ติโคสเตียรอยด์และระดับ CRH / ACTH อยู่ในสมดุลแบบไดนามิก โรคของที่นอนเกิดขึ้นเมื่อยอดเงินนั้นถูกรบกวน
• corticosteroids ส่วนเกินมีผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆของร่างกาย ผลกระทบเหล่านี้ทั้งหมดเข้าด้วยกันเรียกว่าอาการของคุชชิง
• คอร์ติโคสเตอรอยด์มากเกินไปอาจเกิดจากเนื้องอกในต่อมใต้สมองซึ่งผลิตส่วนเกิน ACTH ดังนั้นการกระตุ้นต่อมหมวกไตในการผลิต corticosteroids ส่วนเกิน เงื่อนไขนี้เรียกว่าโรคของที่นอนเนื่องจากต้นกำเนิดอยู่ในระบบต่อมใต้สมอง hypothalamic Cushing's syndrome เป็นอาการที่แสดงและทำตัวเหมือนกับโรคของ Cushing แต่ไม่ได้เป็นผลมาจากการที่ ACTH มากเกินไปต่อมใต้สมอง
• กลุ่มอาการของโรค Cushing ภายนอกเป็นผลมาจากการผลิต corticosteroids แบบอิสระที่ไม่ได้รับการควบคุมโดยเนื้องอกภายในหนึ่งหรือทั้งสองข้างของต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตามสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มอาการคุชชิงคือกลุ่มอาการคุชชิงภายนอกซึ่งเป็นผลมาจากการใช้ยา corticosteroid ในปริมาณที่มากเกินไป
• กรณีส่วนใหญ่ของโรค Cushing เกิดจากการบริหารของ corticosteroids (ภายนอก) สำหรับการรักษาโรคระยะยาวเช่นโรคหอบหืดโรคข้ออักเสบและโรคลูปัส

กลุ่มอาการที่นอนของสาเหตุอะไร

• การ บริหาร ภายนอก ของ corticosteroids
• ภายนอก (ผลิตโดยร่างกาย) corticosteroid overproduction
• เนื้องอกต่อมหมวกไต: การ ผลิตฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์มากเกินไปอาจเกิดจากเนื้องอกต่อมหมวกไตซึ่งอาจเป็นมะเร็งหรือไม่เป็นมะเร็ง
• เนื้องอกที่ผลิตจากต่อมใต้สมอง ACTH: เนื้องอก ต่อมใต้สมองผลิตส่วนเกิน ACTH ซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมหมวกไตในการผลิต corticosteroid ส่วนเกิน
• เนื้องอกปอดบางชนิดหรือเนื้องอกอื่น ๆ นอกต่อมใต้สมอง อาจผลิต ACTH ซึ่งจะกระตุ้นต่อมหมวกไตในการผลิต corticosteroid ส่วนเกิน

อาการของโรค Cushing มีอะไรบ้าง

• น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะบริเวณใบหน้าส่วนลำคอด้านหลังส่วนบนและลำตัว (ดูภาพ 1-2)
• การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังรวมถึงรอยแตกลายสีม่วงรอยช้ำง่ายและสัญญาณอื่น ๆ ของการทำให้ผอมบางผิว
• ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อใกล้เคียงทำให้เกิดความยากลำบากในการปีนบันไดออกจากเก้าอี้ต่ำและยกแขน
• ปัญหาทางจิตวิทยาเช่นภาวะซึมเศร้าความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจและความบกพร่องทางอารมณ์
• เริ่มมีอาการใหม่หรือเลวลงของความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวาน
• Polyuria หรือ polydipsia (กระหายน้ำเพิ่มขึ้น) จากโรคเบาหวานหรือโรคเบาจืด
• ลดมวลกระดูกและกระดูกหักที่เกิดจากกระดูกอ่อน (กระดูกสเตอรอยด์กระตุ้น)
• การรักษาบาดแผลที่บกพร่องหรือความบกพร่องในการติดเชื้อเนื่องจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• ประจำเดือนผิดปกติประจำเดือนและขนดก (ในผู้หญิงที่มีขนเยอะ)
• ความใคร่ลดลงภาวะมีบุตรยากและความอ่อนแอในผู้ชาย
• ผู้ที่มีเนื้องอกในต่อมใต้สมอง ACTH ที่ผลิต (โรค Cushing) อาจพัฒนาอาการปวดหัว, polyuria (ความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการปัสสาวะ) และ Nocturia (เพิ่มขึ้นโมฆะของปัสสาวะในเวลากลางคืน) ปัญหาภาพหรือ galactorrhea (หน้าอกผลิตนมในผู้หญิงที่ไม่ได้ตั้งครรภ์หรือ การเลี้ยงลูกด้วยนมทารก)
• หากมีแรงกดดันเพียงพอจากเนื้องอกที่ต่อมใต้สมองส่วนหน้า (ส่วนหน้าของต่อมใต้สมอง), hyposomatotropism (การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตลดลง), พร่อง (การผลิตลดลงของไทรอยด์ฮอร์โมน), และ hypogonadism (การพัฒนาที่ผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์)
• เมื่อเริ่มมีอาการของคอร์ติโคสเตียรอยด์เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วอาจมีการฉีดเชื้อในผู้หญิงหรือสตรีในผู้ชาย สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่ามะเร็งต่อมหมวกไตเป็นสาเหตุของโรค Cushing

การวินิจฉัยกลุ่มอาการคุชชิงเป็นอย่างไร?

• การวัดระดับคอร์ติซอลตลอด 24 ชั่วโมง: ปริมาณของคอร์ติซอลถูกขับออกมาทางปัสสาวะในช่วงระยะเวลา 24 ชั่วโมง ค่าที่สูงกว่าสามถึงสี่เท่าของค่าสูงสุดปกติเป็นนัยของอาการที่นอน
• การทดสอบการยับยั้ง dexamethasone 1 มก. ต่อคืน: สำหรับการทดสอบนี้ dexamethasone (corticosteroid ภายนอก 1 มก. ) จะให้บริการในเวลา 23.00 น. โดยมีการตรวจวัดระดับเซรั่มคอร์ติซอลในเช้าวันรุ่งขึ้นเวลา 8:00 น. ในบุคคลที่มีสุขภาพดีคอร์ติซอลในซีรั่มควรน้อยกว่า 2-3 ไมโครกรัม / เดซิลิตร กลุ่มอาการคุชชิงอาจได้รับการยกเว้นด้วยระดับคอร์ติซอลน้อยกว่า 1.8 mcg / dL
• การทดสอบการปราบปราม dexamethasone ใน 48 ชั่วโมงในขนาดต่ำ: ในหลาย ๆ คนการทดสอบการยับยั้ง dexamethasone 1 มิลลิกรัมในชั่วข้ามคืนอาจไม่สามารถสรุปได้ ในบุคคลดังกล่าวจะทำการทดสอบการปราบปราม dexamethasone ในเวลา 48 ชั่วโมง ในการทดสอบนี้จะให้ยา dexamethasone 0.5 มก. ทุก ๆ หกชั่วโมงเป็นเวลา 8 ครั้งและวัดระดับคอร์ติซอลในซีรัม
• การทดสอบการกระตุ้นด้วยฮอร์โมน Corticotropin-releasing (CRH): การทดสอบนี้สามารถตรวจพบ corticosteroid ที่อ่อนเกินได้ มันรวมการทดสอบการปราบปราม dexamethasone ในขนาดต่ำ 48 ชั่วโมงกับการกระตุ้น CRH CRH จะได้รับทางหลอดเลือดดำสองชั่วโมงหลังจากได้รับ dexamethasone 0.5 มิลลิกรัมครั้งที่แปด ระดับคอร์ติโคสเตียรอยด์วัดได้ 15 นาทีหลังจากการบริหาร CRH ระดับที่สูงกว่า 1.4 มก. / ดล. เป็นนัยของกลุ่มอาการคุชชิง
• การสแกน CT สมอง: ในคนที่มี adenoma ต่อมใต้สมอง, ต่อมใต้สมองที่ขยายสามารถมองเห็นได้ในสมอง CT scan
• การสแกนช่องท้อง CT: แนะนำให้ใช้หากมีปัญหาเกี่ยวกับต่อมหมวกไตในเบื้องต้นจากอาการและการตรวจทางคลินิก การปรากฏตัวของต่อมหมวกไตที่มีขนาดใหญ่กว่า 4-6 ซม. ในการสแกน CT ช่วยเพิ่มความเป็นไปได้ที่มวลนั้นจะเป็นมะเร็งต่อมหมวกไต
• การสแกน CT แบบทรวงอกและช่องท้อง: ควรทำในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีการผลิต ACTH จากเนื้องอกที่มีอยู่ในส่วนอื่นของร่างกาย (เช่นปอด)
• การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ของสมอง: หากสงสัยว่ามีแหล่งที่มาของต่อมใต้สมองส่วนเกิน ACTH เป็นที่สงสัย MRI ของสมองจะดำเนินการ

การรักษาทางการแพทย์สำหรับที่นอนคืออะไร?

การรักษากลุ่มอาการคุชชิงขึ้นอยู่กับสาเหตุหลักของกลุ่มอาการ เป้าหมายของการรักษาคือลดการหลั่ง corticosteroid ให้เป็นปกติ การรักษาอาจรวมถึงการผ่าตัดเนื้องอกการฉายรังสีหรือการใช้ยา corticosteroid ยับยั้ง

หากสาเหตุของโรค Cushing คือการใช้ corticosteroids ในระยะยาวเพื่อรักษาโรคอื่น (เช่นโรคหอบหืดหรือโรคข้ออักเสบ) ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณจะค่อยๆลดขนาดของ corticosteroids ไปยังขนาดต่ำสุดที่จำเป็นสำหรับการควบคุมของโรคนั้น

การรักษาเบื้องต้นสำหรับเนื้องอกของต่อมใต้สมองคือการผ่าตัด Trans-sphenoidal (ผ่านทางกระดูก sphenoid ที่ฐานกะโหลก) และการรักษาเบื้องต้นสำหรับเนื้องอกของต่อมหมวกไตคือ adrenalectomy (การผ่าตัดต่อมหมวกไต) เมื่อการผ่าตัดไม่ประสบความสำเร็จหรือไม่สามารถทำได้การรักษาด้วยยาอาจจะพยายามอย่างไรก็ตามความล้มเหลวของยาเป็นเรื่องปกติ รังสีต่อมใต้สมองอาจมีประโยชน์หากการผ่าตัดต่อมใต้สมองล้มเหลว

ยาที่ยับยั้งการสังเคราะห์ corticosteroid เช่น mitotane, ketoconazole, metyrapone, aminoglutethimide, trilostane และ etomidate ถูกนำมาใช้เพื่อทำให้ต่อมหมวกไตในทางการแพทย์ ยาเหล่านี้มีการใช้น้อยมากและมักจะเป็นพิษในปริมาณที่จำเป็นเพื่อลดการหลั่ง corticosteroid ดังนั้นการรักษาทางการแพทย์จึงเริ่มต้นอย่างระมัดระวัง ผู้ที่ได้รับยาอาจต้องเปลี่ยน corticosteroid เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะต่อมหมวกไต

ยาที่ลดการปลดปล่อย CRH หรือ ACTH ยังได้รับการศึกษาเพื่อรักษาโรคของที่นอน ตัวแทนดังกล่าว ได้แก่ bromocriptine, cyproheptadine, valproic acid และ octreotide ปัจจุบันการใช้ยาเหล่านี้กำลังสืบสวนอยู่

อะไรคือยาสำหรับที่นอนหรือไม่

Metyrapone (Metopirone) บล็อกขั้นตอนสุดท้ายในการสังเคราะห์ corticosteroid ผลข้างเคียงคือความดันโลหิตสูงสิวและขนดก (มากเกินไปของผม) เป็นยาชนิดเดียวที่สามารถใช้ได้ในระหว่างตั้งครรภ์

Ketoconazole (Nizoral) น่าจะเป็นยาที่ได้รับความนิยมและมีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการใช้งานในระยะยาวและมักจะเป็นยาที่เลือก มันปิดกั้นเอนไซม์สำคัญหลายตัวในร่างกายที่จำเป็นสำหรับการผลิต corticosteroids ผลข้างเคียงของ ketoconazole รวมถึงอาการปวดหัว, ใจเย็น, คลื่นไส้, ประจำเดือนผิดปกติ, ความใคร่ลดลง, ความอ่อนแอ, gynecomastia (การพัฒนามากเกินไปของต่อมน้ำนมชาย) และการทดสอบการทำงานของตับบกพร่อง ยาเสพติดมีข้อห้ามในระหว่างตั้งครรภ์ นอกจากนี้ ketoconazole ยังมีปฏิกิริยากับยาหลายชนิดโดยปกติแล้วการเพิ่มระดับเลือดของยาอื่น ๆ และก่อให้เกิดความเป็นพิษ ตัวบล็อค H2 เช่น cimetidine (Tagamet), ranitidine (Zantac) หรือ famotidine (Pepcid) ลดประสิทธิภาพของ ketoconazole สารยับยั้งโปรตอนปั๊มเช่น omeprazole (Prilosec), lansoprazole (Prevacid) หรือ pantoprazole (Protonix) ก็ลดประสิทธิภาพของ ketoconazole เช่นกัน

Aminoglutethimide (Cytadren) บล็อกหนึ่งในขั้นตอนในการผลิต corticosteroid มันเป็นสารยับยั้งเอนไซม์ที่ค่อนข้างอ่อนแอในปริมาณที่สามารถทนได้ ผลข้างเคียงของ aminoglutethimide รวมถึงความง่วงนอนเพิ่มขึ้น, ปวดหัว, ผื่นคันทั่วไป, ภาวะพร่องและขนาดของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น ในบางกรณีก็อาจทำให้เกิดการปราบปรามไขกระดูก

Trilostane (Modrastane) ยับยั้งเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์คอร์ติโคสเตียรอยด์ ไม่มีให้บริการในสหรัฐอเมริกาอีกต่อไปและไม่ได้รับการศึกษาอย่างดี มันไม่ได้เป็นตัวเลือกแรกเพราะมันเป็นตัวยับยั้งที่อ่อนแอของการสังเคราะห์ corticosteroid

Etomidate (Amidate) เป็นยาชาทางหลอดเลือดดำที่บล็อก 11-bety-hydroxylation ของ deoxycortisol เพื่อผลิตคอร์ติซอล นี้อาจใช้สำหรับผู้ป่วยในโรงพยาบาลที่ป่วยหนักและต้องได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (เข้าเส้นเลือด) ดังนั้นการใช้งานมี จำกัด

Mitotane (Lysodren) เป็นสาเหตุของการตายของเซลล์ต่อมหมวกไต ด้วยเหตุนี้จึงใช้ในการรักษามะเร็งต่อมหมวกไต โชคไม่ดีที่ไมโตเทนมีราคาแพงและยูทิลิตี้ถูก จำกัด ด้วยผลกระทบทางเดินอาหารและระบบประสาทที่ไม่พึงประสงค์รวมถึงอาการคลื่นไส้ท้องเสียวิงเวียนและ ataxia (ไม่สามารถประสานกิจกรรมของกล้ามเนื้อในระหว่างการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ) ผลข้างเคียงอื่น ๆ ได้แก่ ผื่น, ปวดข้อ (ปวดในข้อต่อและเม็ดเลือดขาว) มันเป็น teratogen ที่มีศักยภาพ (ยาที่ทำให้เกิดการพัฒนาที่ผิดปกติของทารกในครรภ์) และสามารถทำให้เกิดการทำแท้ง; ดังนั้นจึงมีข้อห้ามในผู้หญิงที่สนใจในความอุดมสมบูรณ์ที่เหลืออยู่

การผ่าตัดเพื่อที่นอนคืออะไร?

เนื้องอกต่อมใต้สมอง

• การรักษาทางเลือกในผู้ที่มีเนื้องอกในต่อมใต้สมองคือการผ่าตัด trans-sphenoidal โดยประสาทศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ เป้าหมายของการผ่าตัดคือการลบเนื้องอกรักษาฟังก์ชั่นต่อมใต้สมองให้ได้มากที่สุด
• การฉายรังสีของต่อมใต้สมองจะใช้เมื่อการผ่าตัด trans-sphenoidal ไม่สำเร็จหรือไม่สามารถทำได้ กระบวนการนี้ประสบความสำเร็จน้อยกว่าการผ่าตัดในผู้ใหญ่โดยมีอัตราการรักษา 45% ในผู้ใหญ่และอัตราการรักษา 85% ในเด็ก ผลข้างเคียงที่เริ่มมีอาการรวมถึง hypopituitarism
• การผ่าตัดต่อมหมวกไตทั้งสองข้างเป็นทางเลือกถ้าการผ่าตัด trans-sphenoidal, การฉายรังสีต่อมใต้สมอง, และการรักษาทางการแพทย์ล้มเหลวหรือหากจำเป็นต้องฟื้นฟูระดับเตียรอยด์อย่างรวดเร็ว ทุกวันนี้การกำจัดต่อมหมวกไตจะทำผ่านกล้องด้วยวิธีส่องกล้อง สิ่งนี้ได้ลดทั้งความเจ็บป่วยและการเสียชีวิตของขั้นตอนนี้และการฟื้นตัวหลังผ่าตัดของผู้ป่วยเร็วกว่าหลังการผ่าตัดแบบเปิด

การผลิต ACTH โดยเนื้องอกอยู่ที่อื่นในร่างกาย

• การผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ACTH อาจไม่สามารถทำได้เพราะมักจะหายาก
• การรักษาด้วยยาหรือการผ่าตัดอาจต้องใช้ต่อมหมวกไตทั้งสองข้าง

เนื้องอกต่อมหมวกไต

• ต่อมหมวกไตที่เนื้องอกตั้งอยู่อาจถูกลบออกผ่าตัด
• มะเร็งควรได้รับการแก้ไขเพื่อการรักษาหากพบตั้งแต่เนิ่น ๆ หรือเพื่อการบรรเทา (บรรเทาอาการโดยไม่ต้องรักษาโรคให้หายขาด)

การติดตามของที่นอนคืออะไร

บุคคลที่มีอาการของ Cushing ภายนอกที่ได้รับการผ่าตัดต่อมใต้สมอง, ต่อมหมวกไตหรือเนื้องอกนอกมดลูกควรได้รับความเครียดของ corticosteroid ในช่วงเวลาระหว่างการผ่าตัดและหลังการผ่าตัดทันที

ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อมใต้สมองหรือการกำจัดของต่อมหมวกไตทั้งสองจำเป็นต้องใช้ทดแทน corticosteroid ตลอดชีวิต

การพยากรณ์โรคสำหรับที่นอนคืออะไร?

แนวโน้มจะดีถ้าการผ่าตัดรักษาได้

มะเร็งต่อมหมวกไตที่หายากเกี่ยวข้องกับอัตราการรอดตาย 5 ปีที่ 7% ถึง 65% ขึ้นอยู่กับระยะของเนื้องอก

วิกฤตทางการแพทย์ที่รุนแรงสองอย่างที่เกิดขึ้นในรัฐส่วนเกินของคอร์ติโคสเตอรอยด์คืออวัยวะภายใน (เช่นกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นลำไส้เล็ก) และการติดเชื้อ saprophytic หรือเชื้อราที่ฉวยโอกาส

การสัมผัสกับคอร์ติโคสเตอรอยด์ส่วนเกินส่งผลให้เกิดปัญหาทางการแพทย์หลายอย่างรวมถึงความดันโลหิตสูงโรคอ้วนโรคกระดูกพรุนกระดูกหักการทำงานของภูมิคุ้มกันบกพร่องการรักษาบาดแผลที่บกพร่องการแพ้กลูโคสและโรคจิต

สเตียรอยด์ภายนอกระงับแกน hypothalamic- ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตด้วยการกู้คืนเต็มใช้เวลานานถึงหนึ่งปีหลังจากหยุดยา corticosteroid ดังนั้นคนที่อยู่ในหรือที่ได้รับเตียรอยด์มีความเสี่ยงในการพัฒนาวิกฤตต่อมหมวกไต (เงื่อนไขที่คุกคามชีวิตที่เกิดจาก corticosteroid ไม่เพียงพอ)

กลุ่มสนับสนุนและการให้คำปรึกษา

กลุ่มสนับสนุนและการให้คำปรึกษาสามารถช่วยให้คุณรู้สึกโดดเดี่ยวน้อยลงและสามารถปรับปรุงความสามารถในการรับมือกับโรคของคุณ พวกเขาให้โอกาสคุณในการแลกเปลี่ยนข้อมูลเกี่ยวกับโรครับคำแนะนำเกี่ยวกับการจัดการโรคและแบ่งปันความรู้สึกของคุณกับคนอื่น ๆ ที่กำลังอยู่ในสถานการณ์ที่คล้ายกันกับคุณ

ความช่วยเหลือและการสนับสนุนของที่นอนให้ความช่วยเหลือและความหวังสำหรับผู้คนที่สัมผัสกับชีวิตโดยกลุ่มอาการคุชชิง

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับที่นอน

มูลนิธิสนับสนุนและวิจัยของที่นอน
65 แถวตะวันออกของอินเดีย 22B
บอสตันแมสซาชูเซตส์ 02110
(617) 723-3824 หรือ (617) 723-3674

สมาคมเนื้องอกต่อมใต้สมอง
16350 Ventura Blvd # 231
Encino, CA 91436
(805) 499-9973
แฟกซ์: (805) 499-1523

สมาคมเครือข่ายต่อมใต้สมอง
ตู้ป ณ . 2501
เทาซันด์โอ๊คส์แคลิฟอร์เนีย 91358
(805) 499-9973
แฟกซ์: (805) 480-0633
อีเมล์:

มูลนิธิโรคต่อมหมวกไตแห่งชาติ
505 Northern Boulevard
Great Neck, NY 11021
(516) 487-4992
อีเมล์: