โรคพาร์คินสันระยะการรักษาสาเหตุและอาการ

ข้อเท็จจริงโรคพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นความเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุของระบบประสาทบางอย่างในสมองซึ่งมีผลต่อการเคลื่อนไหวสมดุลและการควบคุมกล้ามเนื้อ

• โรคพาร์กินสันเป็นหนึ่งในความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่พบมากที่สุดซึ่งส่งผลกระทบต่อประมาณ 1% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี โรคพาร์กินสันพบได้บ่อยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงประมาณ 1.5 เท่าและมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นกับคนเมื่ออายุมากขึ้น โรคพาร์กินสันไม่ใช่โรคทางพันธุกรรม
• อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการประมาณ 60 ปี การโจมตีก่อนอายุ 40 ปีนั้นค่อนข้างแปลก แต่การวินิจฉัยที่มีชื่อเสียงมากของนักแสดง Michael J. Fox แสดงให้เห็นว่าคนอายุน้อยก็มีความเสี่ยงเช่นกัน
• ในโรคพาร์กินสันเซลล์สมองจะเสื่อมสภาพ (หรือเสื่อมสภาพ) ในส่วนของสมองที่เรียกว่า substantia nigra จาก substantia nigra, เซลล์ประสาทที่เฉพาะเจาะจงเชื่อมต่อกับส่วนอื่น ๆ ของสมองที่เรียกว่า corpus striatum, ที่สารสื่อประสาท (สารเคมีในสมอง) เรียกว่าโดปามีน โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญและการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นสามารถนำไปสู่ปัญหาทางการแพทย์ที่แตกต่างกันที่เห็นในโรคพาร์กินสัน
• การสูญเสียเซลล์สมองที่เฉพาะเจาะจงเหล่านี้และการลดลงของความเข้มข้นของโดพามีนเป็นขั้นตอนสำคัญที่นำไปสู่อาการและอาการแสดงของโรคพาร์คินสันเช่นเดียวกับเป้าหมายในการรักษาโรคพาร์กินสัน อย่างไรก็ตามกลไกทางชีวภาพเคมีและพันธุกรรมที่รับผิดชอบต่อการสูญเสียเซลล์สมองยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างแน่นอน

สาเหตุของโรคพาร์กินสัน

สาเหตุของโรคพาร์กินสันยังไม่ชัดเจน แพทย์และนักวิจัยมีหลักฐานชัดเจนว่าเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนในพื้นที่ของสมองที่รู้จักกันในนามของ substantia nigra นั้นถูกเปลี่ยนแปลงและหายไป (ถูกทำลาย) ความท้าทายที่ยังคงมีอยู่คือการค้นพบว่าเซลล์ประสาทเหล่านี้ถูกทำลายเพื่อทำให้เกิดโรคพาร์กินสันได้อย่างไร ความก้าวหน้าทางพันธุศาสตร์ทำให้นักวิจัยค้นพบว่าประมาณ 10% ของคนที่เป็นโรคนี้เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมหลายอย่าง แต่คนเหล่านี้มักมีอายุน้อยกว่า 50 ปีนักวิจัยส่วนใหญ่แนะนำว่าปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมรวมกันทำให้เกิด 90 % ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน แต่ปัจจัยเหล่านี้มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงและทำลายเซลล์สมองอย่างไรจึงทำให้เกิดโรคพาร์คินสันไม่เข้าใจ มีทฤษฎีและปัจจัยความเสี่ยงอยู่ด้านล่างซึ่งอาจนำเสนอข้อมูลเพิ่มเติมและเบาะแสที่อาจช่วยนำไปสู่ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับสาเหตุของโรคพาร์กินสัน

• สิ่งแวดล้อม: การศึกษาพบว่าการใช้ชีวิตในชนบทดื่มน้ำดีหรือสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืชสารกำจัดวัชพืชหรือโรงงานเยื่อไม้อาจเพิ่มความเสี่ยงของบุคคลในการพัฒนาโรคพาร์กินสัน
• สมมติฐานการเกิดออกซิเดชัน: อนุมูลอิสระที่สร้างขึ้นจากการออกซิเดชั่นของโดปามีนสร้างความเสียหายและการตายของเซลล์
  • มันคิดว่าอนุมูลอิสระอาจมีบทบาทในการพัฒนาของโรคพาร์กินสัน อนุมูลอิสระเป็นอะตอมหรือกลุ่มของอะตอมที่มีอิเล็กตรอน unpaired ซึ่งสามารถทำลายเซลล์และโครงสร้างภายในเซลล์ อนุมูลอิสระสามารถสร้างขึ้นได้เมื่อโดปามีนถูกทำลายโดยรวมกับออกซิเจน
  • การสลายโดปามีนโดยเอนไซม์ที่เรียกว่า monoamine oxidase (MAO) นำไปสู่การก่อตัวของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
  • โปรตีนที่เรียกว่ากลูตาไธโอนโดยปกติจะสลายไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ลงอย่างรวดเร็ว หากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ไม่ถูกย่อยสลายอย่างถูกต้องมันอาจนำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระเหล่านี้ซึ่งเสริมด้วยเหล็กซึ่งจะสามารถทำปฏิกิริยากับเยื่อหุ้มเซลล์เพื่อทำให้เกิด lipid peroxidation (เมื่อไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ทำปฏิกิริยากับไขมันในเซลล์ เมมเบรน) สิ่งนี้นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์และการตายของเซลล์
  • ความสัมพันธ์ของโรคพาร์คินสันกับการเพิ่มโดปามีนที่ลดลงกลไกที่ลดลง (กลูตาไธโอน) เพื่อป้องกันการก่อตัวของอนุมูลอิสระเหล็กที่เพิ่มขึ้น (ซึ่งทำให้ง่ายต่อการสร้างอนุมูลอิสระ) และการเพิ่ม lipid peroxidation ช่วยสนับสนุนสมมติฐานออกซิเดชัน
  • หากสมมติฐานนี้ถูกต้องก็ยังไม่สามารถอธิบายได้ว่าเหตุใดกลไกการป้องกันจึงเกิดการสูญเสีย คำตอบสำหรับคำถามนี้อาจไม่จำเป็น หากทฤษฎีนั้นถูกต้องยาอาจถูกพัฒนาเพื่อหยุดหรือชะลอเหตุการณ์เหล่านี้
• การเปลี่ยนแปลงของอัลฟ่า - ซิลิโคน: โปรตีนอัลฟา - ซิลิโคนจะเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยสารสื่อประสาท โปรตีนนี้เป็นองค์ประกอบสำคัญของร่างกาย Lewy ซึ่งพบได้ในเซลล์ประสาทของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ทฤษฎีคือภายใต้เงื่อนไขบางประการ (พันธุกรรมสิ่งแวดล้อมหรือการรวมกันของทั้งคู่) อาจนำไปสู่การรวมตัวของโปรตีนที่พัฒนาขึ้นในร่างกาย Lewy ในระหว่างการพัฒนาของพวกเขาตัวกลางอัลฟ่าซินนินบางตัวอาจเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท ความแตกต่างอื่น ๆ ของสมมติฐานนี้ชี้ให้เห็นว่า lysosomes ในเซลล์อนุญาตให้โปรตีนอัลฟา - ซินโคลินสะสมและรวมตัวกันในขณะที่นักวิจัยคนอื่น ๆ แนะนำว่าร่างกาย Lewy อาจพัฒนาเช่นพรีออนและอาจเป็นตัวแทนของโรคแพ้ภูมิตัวเอง
• ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย: กิจกรรมของไมโตคอนเดรียลในเซลล์ของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันลดลงดังนั้นผู้วิจัยบางคนแนะนำว่าสิ่งที่ลดกิจกรรมนี้มีบทบาทสำคัญในโรคพาร์คินสัน พวกเขาสรุปเรื่องนี้เพราะสารเคมีบางอย่างที่สามารถผลิตอาการของโรคพาร์คินสันในมนุษย์ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการทำงานของไมโตคอนเดรียและได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพโดยโดปามีน
• บางคนมีอาการของโรคพาร์กินสันที่อาจมีสาเหตุที่ระบุได้ ในกรณีนี้กลุ่มอาการของโรคนี้เรียกว่าพาร์กินสันหรือโรคพาร์คินสันที่สอง พาร์กินสันที่เกิดจากยาอาจพบได้บ่อยกว่ารายงานและคิดเป็นประมาณ 4% ของทุกกรณีของพาร์กินสัน การค้นพบนี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเพิ่มเติมเกี่ยวกับคำจำกัดความของสาเหตุของโรคพาร์คินสัน
  • การเปลี่ยนแปลงในระดับโดปามีนไม่ว่าจะเป็นการสูญเสียเซลล์สมองหรือการใช้ยาสามารถสร้างอาการของโรคพาร์คินสันได้
  • น่าสนใจคนที่สัมผัสกับยากระตุ้นพาร์กินสันอาจมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาโรคพาร์กินสันในภายหลังในชีวิต
  • ยาบางชนิดอาจทำให้พาร์คินสันลดระดับโดปามีนลงได้ สิ่งเหล่านี้เรียกว่าโดปามีน - ตัวรับหรือคู่อริ
  • ยารักษาโรคจิตหรือยารักษาโรคจิตเกือบทั้งหมดเช่น chlorpromazine (Thorazine), haloperidol (Haldol) และ thioridazine (Mellaril) สามารถทำให้เกิดอาการของโรคพาร์คินสัน
  • ยา valproic acid (Depakote) ซึ่งเป็นยา antiseizure ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายอาจทำให้เกิดรูปแบบย้อนกลับของพาร์กินสัน
  • ยาเช่น metoclopramide (Octamide, Maxolon, Reglan) ซึ่งใช้ในการรักษาความผิดปกติของกระเพาะอาหารบางอย่างเช่นโรคแผลในกระเพาะอาหารมีความสามารถในการทำให้พาร์กินสันหรือทำให้แย่ลง
  • ซึมเศร้าที่รู้จักกันเป็นเลือกยับยั้ง serotonin-reuptake อาจทำให้เกิดอาการคล้ายกับพาร์กินสัน
  • ยาเหล่านี้สามารถเปลี่ยนความเข้มข้นของโดปามีนในระบบประสาทส่วนกลาง

อาการของโรคพาร์กินสัน

สัญญาณสำคัญสามประการของโรคพาร์กินสันคือการสั่นสะเทือน (สั่น) ขณะพักนิ่งความแข็งแกร่งและความช้าในการเริ่มเคลื่อนไหว (เรียกว่า bradykinesia) คุณสมบัติเหล่านี้จำเป็นต้องใช้การวินิจฉัยสองอย่าง ความไม่แน่นอนของการทรงตัวเป็นสัญญาณหลักที่สี่ แต่เกิดขึ้นช้าในโรคโดยปกติหลังจากมีโรคพาร์กินสัน 8 ปีขึ้นไป

อาการสั่นที่ส่วนที่เหลือ

• อาการสั่นมักจะเริ่มต้นที่แขนข้างหนึ่งและอาจเริ่มและหยุด
• เช่นเดียวกับแรงสั่นสะเทือนส่วนใหญ่มันจะแย่ลงเมื่ออยู่ภายใต้ความเครียดและปรับปรุงในระหว่างการพักผ่อนหรือนอนหลับ
• หลังจากผ่านไปหลายเดือนถึงสองสามปีแขนทั้งสองข้างอาจได้รับผลกระทบ แต่ความไม่สมดุลเริ่มต้น (ด้านเดียว) มักจะได้รับการบำรุงรักษา
• อาการสั่นของโรคพาร์กินสันอาจเกี่ยวข้องกับลิ้นริมฝีปากหรือคาง
• อาการสั่นของโรคพาร์คินสันมีอยู่และโดดเด่นที่สุดด้วยแขนขาที่เหลือ
• แรงสั่นสะเทือนอาจปรากฏเป็นลักษณะการหมุนของมือหรือการสั่นของมือหรือแขนอย่างง่าย

ความแข็งแกร่ง

• ความแข็งแกร่งหมายถึงการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อคนอื่นย้ายข้อต่อของผู้ป่วย
• ความต้านทานอาจราบรื่น ("ท่อนำ") หรือเริ่มและหยุด ("ล้อเฟือง") (ล้อฟันเฟืองเป็นความคิดที่ว่าจะสั่นมากกว่าความแข็งแกร่ง)
• การให้คนอื่นงอและยืดข้อมือที่ผ่อนคลายของผู้ป่วยเพื่อทดสอบความแข็งแกร่ง
• ความแข็งแกร่งสามารถทำให้ชัดเจนมากขึ้นด้วยการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจในแขนขาตรงข้าม

bradykinesia

• Bradykinesia หมายถึงความช้าของการเคลื่อนไหว แต่ยังรวมถึงการลดลงของการเคลื่อนไหวที่ไม่ได้วางแผนและลดขนาดของการเคลื่อนไหว
• Bradykinesia ยังแสดงเป็น micrographia (ลายมือขนาดเล็ก), hypomimia (ลดการแสดงออกทางสีหน้า), ลดอัตราการกะพริบและ hypophonia (การพูดเบา ๆ )

ความไม่มั่นคงของทรงตัว

• ความไม่มั่นคงของท่าทางทรงตัวหมายถึงความไม่สมดุลและการสูญเสียการตอบสนองที่ใช้เพื่อให้บุคคลตั้งตรง
• อาการนี้เป็นเหตุการณ์สำคัญเนื่องจากไม่ง่ายต่อการรักษาและเป็นสาเหตุของความพิการร่วมกันในผู้ป่วยโรคปลาย

อาการอื่น ๆ

• ผู้คนอาจมีอาการเยือกแข็งเมื่อเริ่มเดิน (เริ่มลังเล) ระหว่างเลี้ยวหรือข้ามธรณีประตูเช่นผ่านประตู
• ท่าเกร็งของคอลำตัวและแขนขาอาจเกิดขึ้นได้
• การเปลี่ยนแปลงสถานะทางจิตมักเกิดขึ้นในช่วงปลายของโรคพาร์กินสันและส่งผลกระทบต่อคนที่เป็นโรคพาร์กินสัน 15% ถึง 30%
• หน่วยความจำระยะสั้นและฟังก์ชั่นภาพเชิงพื้นที่อาจมีความบกพร่อง
• อาการของโรคพาร์คินสันโดยปกติแล้วจะเป็นฝ่ายเดียวโดยการค้นพบครั้งแรกที่พบบ่อยที่สุดคือการสั่นสะเทือนที่ไม่สมมาตรในแขนข้างหนึ่ง ประมาณ 20% ของคนแรกพบความซุ่มซ่ามในมือข้างหนึ่ง
• เมื่อเวลาผ่านไปผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะสังเกตเห็นอาการที่เกี่ยวข้องกับ bradykinesia ที่ก้าวหน้าความแข็งแกร่งและปัญหาเกี่ยวกับการเดิน (เรียกว่าการรบกวนเดิน)

อาการเริ่มแรกของโรคพาร์กินสันอาจไม่เจาะจงและรวมถึงความเหนื่อยล้าและภาวะซึมเศร้า

• บางคนมีประสบการณ์ด้านความคล่องแคล่วลดลงเล็กน้อยและอาจสังเกตเห็นว่าขาดการประสานงานกับกิจกรรมต่าง ๆ เช่นกอล์ฟการแต่งตัวหรือปีนบันได
• บางคนบ่นว่าน่าปวดหัวหรือตึงในบริเวณน่องหรือไหล่
• แขนที่ได้รับผลกระทบแรกอาจแกว่งไม่เต็มที่เมื่อเดินและเท้าที่อยู่ด้านเดียวกันอาจขูดพื้น
• เมื่อเวลาผ่านไปท่าจะเกร็งอย่างต่อเนื่องและการเดินสั้นลงซึ่งนำไปสู่การเดินแบบสับ
• การกลืนที่ลดลงอาจทำให้น้ำลายมากเกินไปและทำให้น้ำลายไหลในที่สุด
• อาการของปัญหาเกี่ยวกับระบบประสาทโดยไม่สมัครใจนั้นเป็นเรื่องปกติและอาจรวมถึงอาการท้องผูกเหงื่อออกผิดปกติและสมรรถภาพทางเพศ
• รบกวนการนอนหลับเป็นเรื่องธรรมดา

อาการมักจะรุนแรงในช่วงเวลา อย่างไรก็ตามอาจไม่แสดงอาการทุกอาการในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน อย่างไรก็ตามอายุที่เริ่มมีอาการเริ่มแรกของโรคพาร์กินสันที่อายุมากขึ้นมักจะมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วมากขึ้นของอาการมอเตอร์และการปฏิเสธความรู้ความเข้าใจ

เมื่อไปหาการดูแลทางการแพทย์สำหรับโรคพาร์กินสัน

หากบุคคลรู้สึกว่าพวกเขากำลังเริ่มมีอาการของโรคพาร์คินสันโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพวกเขาอายุเกิน 59 ปีพวกเขาควรปรึกษาแพทย์

เนื่องจากโรคพาร์คินสันเป็นโรคที่ก้าวหน้าคนจะยังคงพบกับอาการใหม่และรบกวน

• อาการเหล่านี้บางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะจากผลข้างเคียงของยาซึ่งอาจมีอยู่มากมายในคนที่เป็นโรคพาร์กินสัน
• ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในภาวะสุขภาพพื้นฐานของบุคคลควรแจ้งให้ประเมินผลเพื่อออกเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ หรือผลข้างเคียงของยา

แม้ว่าแผนกฉุกเฉินไม่ใช่สถานที่สำหรับการตัดสินใจว่ามีคนเป็นโรคพาร์คินสันอาจต้องมีการเยี่ยมเยียนเพื่อออกกฎหรือรักษาอาการป่วยฉุกเฉินอื่น ๆ

ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันอาจต้องไปพบแผนกฉุกเฉิน ตัวอย่างเช่น:

• ในบางครั้งอาการใหม่หรือการเปลี่ยนแปลงอาจเลียนแบบโรคอื่น ๆ และทำให้ผู้ป่วยหรือครอบครัววิตกกังวล (ตัวอย่างเช่นผู้คนอาจมีการเปลี่ยนแปลงความสามารถในการคิดหรือไม่สามารถเคลื่อนไหวส่วนใดส่วนหนึ่งที่แย่กว่าเมื่อก่อนโดยเลียนแบบอาการของโรคหลอดเลือดสมอง)
• ด้วยความก้าวหน้าของโรคพาร์คินสันผู้คนมีแนวโน้มที่จะล้มเพราะการเพิ่มปัญหาเกี่ยวกับการเดิน
• หลายคนที่เป็นโรคพาร์กินสันอาจพัฒนาโรคกระดูกพรุน (การสูญเสียแคลเซียมในกระดูก) ซึ่งเมื่อรวมกับปัญหาการเดินของโรคพาร์กินสันสามารถทำให้คนมีแนวโน้มที่จะมีกระดูกเชิงกรานสะโพกและกระดูกหักประเภทอื่น ๆ
• ปัญหาระบบประสาทที่ไม่สมัครใจของโรคพาร์กินสันอาจทำให้ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันบางรายมีการเก็บปัสสาวะอย่างรุนแรง (ไม่สามารถปัสสาวะ), ท้องผูก, หรืออุจจาระที่ต้องมีการแทรกแซงจากแพทย์
• ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวอาจส่งผลกระทบต่อกลไกการกลืนและหลอดอาหารทำให้ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันบางรายหายใจไม่ออกหรืออาหารได้รับผลกระทบภายในหลอดอาหาร
• ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันอีกประการหนึ่งคือความทะเยอทะยาน (การสูดดมอาหาร) ของของเหลวหรือของแข็งซึ่งทำให้คนมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคปอดบวมและอาจทำให้หายใจไม่ออก
• ยาที่ใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสันไม่ได้ไม่มีภาวะแทรกซ้อน ตัวอย่างเช่นความดันโลหิตต่ำอาจส่งผลให้เกิดความรู้สึกไม่สมดุลหรือเพิ่มความเสี่ยงต่อการหกล้มหรือการบาดเจ็บอื่น ๆ
• นอกจากนี้ผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสันสามารถถูกตรึงโดยโรคซึ่งอาจนำไปสู่การหดเกร็งของกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อสามารถถูกล็อคด้วยอาการกระตุกเพื่อป้องกันผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจากการเคลื่อนไหวที่ปลายสุด หากผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันไม่สามารถสื่อสารได้อย่างมีประสิทธิภาพอาจทำให้เกิดความวิตกกังวลได้ ยาและกายภาพบำบัดบางอย่างอาจช่วยบรรเทาปัญหานี้ได้

อาการของโรคพาร์คินสันระยะและการรักษา

วิธีการทดสอบโรคพาร์กินสัน

ไม่มีการตรวจเลือดเพื่อวินิจฉัยโรคพาร์คินสันอย่างแน่นอน ปัจจุบันการวินิจฉัยที่คาดเดายากของโรคพาร์กินสันทำโดยการสังเกตอาการของผู้ป่วย, ประวัติทางการแพทย์และการตรวจทางระบบประสาท, และการตอบสนองต่อตารางการรักษาด้วยยาที่เรียกกันทั่วไปว่า

การวินิจฉัยโรคพาร์คินสันได้ยาก ตามที่ระบุไว้ข้างต้นไม่มีการตรวจเลือดหรือการศึกษาวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงในปัจจุบันเพื่อทำการวินิจฉัย ในความเป็นจริงตัวอย่างเนื้อเยื่อสมอง แต่ไม่สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีชีวิตเป็นวิธีเดียวที่จะค่อนข้างมั่นใจในการวินิจฉัย ซึ่งมักจะทำการชันสูตรศพ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าอัตราการวินิจฉัยผิดพลาดในอดีต 25% ถึง 35% ไม่ใช่เรื่องแปลก อัตรานี้ลดลงเหลือประมาณ 8% เมื่อแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการเคลื่อนไหวผิดปกติ (เช่นนักประสาทวิทยา) ช่วยทำการวินิจฉัย ดังนั้นมักจะแนะนำให้ปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ

คนที่สงสัยว่าพวกเขาอาจประสบอาการของโรคพาร์กินสันควรปรึกษาแพทย์หลักของพวกเขาและในที่สุดอาจต้องส่งต่อไปยังนักประสาทวิทยาที่เชี่ยวชาญในการเคลื่อนไหวผิดปกติ

การวินิจฉัยระยะแรก

• ในอดีตต้องมีอาการสำคัญอย่างน้อยสองอย่าง (แรงสั่นสะเทือนความแข็งและ bradykinesia) เพื่อตรวจวินิจฉัยโรคพาร์คินสัน เกณฑ์เหล่านี้เพียงอย่างเดียวพบว่าไม่ถูกต้องใน 25% ของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัย
• การศึกษาที่มองย้อนกลับไปที่คนที่เป็นโรคพาร์กินสันหลังจากการวินิจฉัยนั้นมีบางอย่างพบว่าคุณสมบัติหรืออาการและอาการแสดงที่ดีที่สุดที่ทำนายว่าโรคของพาร์กินสันคืออาการสั่นสะเทือนการนำเสนอที่ไม่สมมาตร (อาการด้านใดด้านหนึ่งของร่างกาย) ยาที่เรียกว่า carbidopa-levodopa; วรรณกรรมเก่าใช้ levodopa เท่านั้น เกณฑ์เหล่านี้อาจไม่ได้ให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องเช่นกันเนื่องจากโรคอื่น ๆ ที่มีอาการคล้ายกับโรคพาร์กินสันเช่นโรคฮันติงตันแรงสั่นสะเทือนที่สำคัญอัมพาตที่ก้าวหน้าและ hydrocephalus
• เพื่อเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยโรคเร็วแนะนำให้ใช้แบตเตอรี่โรคพาร์คินสัน ซึ่งรวมถึงการประเมินที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้นรวมถึงฟังก์ชั่นมอเตอร์การดมกลิ่นและอารมณ์ บางครั้งการทดสอบอื่น ๆ (CT, MRI) อาจทำเพื่อช่วยยืนยันว่าอาการไม่ได้เกิดจากปัญหาอื่น ๆ

การวินิจฉัยระยะหลัง

• ในช่วงปลายของโรคอาการมักจะไม่แน่ชัดและการวินิจฉัยสามารถยืนยันได้ด้วยประวัติที่เรียบง่ายและการตรวจร่างกายที่สมบูรณ์
• ความเชื่องช้าและความยากลำบากของการเคลื่อนไหวน่าจะค่อนข้างชัดเจนในระยะหลัง
• คนส่วนใหญ่จะมีอาการสั่นในระยะนี้แม้ว่าจะไม่ได้ทั้งหมดดังนั้นการสร้างความท้าทายในการวินิจฉัย
• การทดสอบการถ่ายภาพ (เช่นการสแกน MRI และ CT) อาจดำเนินการเพื่อแยกแยะสาเหตุที่เป็นไปได้อื่น ๆ

การวินิจฉัยเทคนิคการถ่ายภาพที่เป็นไปได้

• หวังว่าสักวันหนึ่งเทคนิคการถ่ายภาพที่เฉพาะเจาะจงจะสามารถตรวจจับโรคในระยะเริ่มต้นและปลายของโรคพาร์คินสันและเป็นเครื่องมือในการติดตามความก้าวหน้าของโรคและประสิทธิผลของการรักษา
• Positron emission tomography (PET) และ single-photon computed tomography (SPECT) เป็นเทคนิคการถ่ายภาพที่มีความละเอียดอ่อนและเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยและแยกโรคพาร์กินสันจากกลุ่มอาการอื่น ๆ ที่มีอาการคล้ายกับโรคพาร์กินสัน
• ในปัจจุบันการทดสอบเหล่านี้ไม่คุ้มค่า
• ยูทิลิตี้ที่ดีที่สุดของเทคนิคเหล่านี้จะอยู่ในการคัดกรองประชากรที่รู้สึกว่ามีความเสี่ยงสูง แต่การทดสอบเหล่านี้จะทำไม่บ่อยนัก
  • ระยะของโรคพาร์กินสันเกิดขึ้นก่อนที่ผู้ป่วยจะมีอาการ (เรียกว่าระยะพรีคลินิก) นั่นคือผู้ป่วยจะไม่มีอาการจนกว่าจะสูญเสียเซลล์โดปามีนมากกว่า 80%
  • ในช่วงเวลานี้ด้วย PET การตรวจคัดกรองสามารถทำได้ในระยะนี้และแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงโดปามีนก่อนที่ผู้ป่วยจะมีอาการ
  • อย่างไรก็ตามไม่สามารถใช้ทำนายว่าคนที่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะเกิดโรคพาร์กินสันได้อย่างไร

โรคพาร์กินสันและการดูแลตนเองที่บ้าน

การรักษาโรคพาร์กินสันอาจรวมถึงยาการผ่าตัดการรักษาด้วยยีนการบำบัดอื่น ๆ หรือการรวมกันของสิ่งเหล่านี้

โรคพาร์กินสันดูแลตนเองที่บ้าน

การตัดสินใจที่จะดูแลสมาชิกในครอบครัวที่เป็นโรคพาร์กินสันนั้นซับซ้อนมาก

• ในการเริ่มต้นอาการจะน้อยที่สุด บุคคลนั้นอาจยังคงดำเนินกิจกรรมต่าง ๆ ในชีวิตประจำวันเช่นการกินการอาบน้ำการแต่งตัวการใช้ยาและการเหน็ดเหนื่อย ในความเป็นจริงคน ๆ นั้นอาจทำงานต่อไปและเก่งกว่าในด้านอื่น ๆ ของชีวิต
• เวลาจะมาถึงเมื่ออาการของโรคพัฒนาไปจนถึงจุดที่ลดลง อย่างไรก็ตามเป็นไปไม่ได้ที่จะทำนายว่าอาการใดจะเด่นชัดที่สุดและทำให้ร่างกายอ่อนแอ สิ่งนี้ทำให้เป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวางแผนและจัดการดูแลในอนาคต อย่างไรก็ตามด้วยการวางแผนที่เพียงพอการจัดหาบุคคลที่บ้านเป็นไปได้
  • ต้องกำหนดระดับการดูแลที่ต้องการและทรัพยากรทางการเงินและสังคมใดบ้างที่จะพร้อมใช้งานเพื่อให้การดูแลที่บ้านสำเร็จ จะต้องมีผู้ดูแลที่ได้รับมอบหมายโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนที่มีความรับผิดชอบในครอบครัวอื่น ๆ
  • เมื่อเวลาผ่านไปความต้องการของผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันจะเพิ่มขึ้นเท่านั้น ความต้องการของผู้ดูแลจะเพิ่มขึ้น ในแง่ของความเป็นอิสระในชีวิตความสามารถในการปรุงอาหารขับรถหรือใช้ระบบขนส่งสาธารณะจะหายไปอย่างปลอดภัย ผู้ดูแลจะรับผิดชอบอย่างเต็มที่
  • บ้านควรมีขนาดใหญ่พอที่จะรองรับความต้องการของบุคคล อาจต้องใช้อุปกรณ์ทางการแพทย์พิเศษเช่นวอล์คเกอร์รถเข็นหม้อข้างเตียงหรือลิฟท์เก้าอี้ ในแง่ของความปลอดภัยที่เพิ่มขึ้นวัตถุอันตรายและเปราะบางจะต้องถูกลบออก
  • ผู้ป่วยไม่สามารถใช้ยาได้หากความสับสนกลายเป็นส่วนหนึ่งของอาการ
  • เช่นเดียวกับทุกสิ่งในชีวิตสเปกตรัมในระดับของความต้องการจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล คนคนหนึ่งอาจต้องการความช่วยเหลือในระดับปานกลางเท่านั้น บางคนอาจต้องการการดูแลแบบเต็มเวลา

การรักษาโรคพาร์กินสัน

เป้าหมายของการจัดการโรคพาร์กินสันคือการควบคุมอาการและอาการแสดงให้นานที่สุดเท่าที่จะทำได้โดยลดผลข้างเคียงให้น้อยที่สุด ยามักจะให้การควบคุมที่ดีสำหรับ 4 ถึง 6 ปี หลังจากช่วงเวลานี้ความพิการมักจะดำเนินต่อไปแม้จะมีการจัดการทางการแพทย์และหลายคนพัฒนาภาวะแทรกซ้อนมอเตอร์ระยะยาวรวมถึงความผันผวนและไม่สามารถควบคุมกล้ามเนื้อของพวกเขาเรียกว่าดายสกิน สาเหตุเพิ่มเติมของความพิการในโรคระยะสุดท้าย ได้แก่ ความยากลำบากในการรักษาสมดุลและการเปลี่ยนแปลงสถานะทางจิต แพทย์ (มักเป็นนักประสาทวิทยา) จะเลือกการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยตามอาการเฉพาะของพวกเขา

ยารักษาโรคพาร์กินสัน

การรักษาผู้ป่วยบางรายจะรวมหรือเริ่มต้นด้วยยา (เรียกว่าตัวแทนป้องกันระบบประสาท) เพื่อ "ปกป้อง" เซลล์ประสาทที่ทำโดปามีน แม้ว่า "ตัวแทนป้องกันเซลล์ประสาท" จะช่วยปกป้องเซลล์ในวัฒนธรรมเนื้อเยื่อ แต่ก็ยังไม่ชัดเจนหากพวกเขามีผลเช่นเดียวกันกับเซลล์ประสาทของผู้ป่วย ยาเหล่านี้คือตัวยับยั้ง monoamine oxidase B (MAO-B)

• เมื่อผู้ป่วยได้รับ selegiline (Emsam) หรือ rasagiline (Azilect) เพียงอย่างเดียวในโรคพาร์คินสันในช่วงต้นมันก็หวังว่าอัตราการเสื่อมของเซลล์โดปามีนและ / หรือการสลายของโดปามีนในสมองอาจช้าลง
• การบำบัดอาการจะเริ่มขึ้นเมื่อผู้ป่วยมีความบกพร่องในการทำงาน การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับลักษณะและสาเหตุของความพิการ ขณะนี้มีการวินิจฉัยที่คาดเดาอย่างแรงของโรคพาร์กินสันยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือ carbidopa-levodopa; ตัวเลือกอื่นบางครั้งใช้เป็น levodopa บวก benserazide หากความพิการของผู้ป่วยเกิดจาก bradykinesia, ความแข็งแกร่ง, ความชำนาญที่ลดลง, การพูดช้าหรือการเดินแบบ shuffling พวกเขามีอาการโดปามีน - ตอบสนอง
  • ผู้ป่วยจะได้รับยาเช่น carbidopa-levodopa (เช่น Sinemet) ที่จะเพิ่มโดปามีนในสมอง
  • ยาเหล่านี้เริ่มต้นในขนาดที่ต่ำเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆและปรับเพื่อควบคุมอาการ
  • คนส่วนใหญ่ต้องการการรักษาชนิดนี้สำหรับ bradykinesia และความแข็งแกร่งภายใน 1 ถึง 2 ปีหลังจากการวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน จำนวนมากจะเริ่มต้นทันทีใน carbidopa-levodopa
  • ยายับยั้ง MAO-B บางครั้งจะถูกเพิ่มในการรักษา carbidopa-levodopa
• หากความพิการของผู้ป่วยเกิดจากการสั่นเพียงอย่างเดียวอาจใช้ยาที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการสั่นสะเทือนเช่น amantadine (Symadine, Symmetrel) ซึ่งเป็นสาร anticholinergic
  • ยาประเภทนี้ช่วยลดอาการสั่นสะเทือนได้ดีในผู้คนประมาณ 50% แต่ไม่ได้ปรับปรุง bradykinesia หรือความแข็งแกร่ง
  • เนื่องจากตัวสั่นอาจตอบสนองต่อยา anticholinergic หนึ่งตัวและไม่ใช่ยาอื่นแพทย์อาจลองใช้ anticholinergic ครั้งที่สองหากยาตัวแรกไม่ประสบความสำเร็จ

ในบางครั้งแพทย์บางคนอาจกำหนดให้ amantadine สำหรับการรักษาอาการของโรคพาร์คินสันระยะสั้นหรือใช้ยาร่วมกับการรักษาด้วย carbidopa-levodopa

ผู้ป่วยมักจะได้รับยาในขนาดต่ำสุดที่มีประสิทธิภาพ เมื่อเวลาผ่านไปผลกระทบของยาต่างๆมักจะลดน้อยลง เพื่อลดผลข้างเคียงของยา (ตัวอย่างเช่นผลข้างเคียงของปัญหาด้านความจำความสับสนและภาพหลอน) แพทย์อาจค่อยๆเพิ่มปริมาณให้ช้าลง ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับปัญหาการคิดเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยสูงอายุ

การผ่าตัดโรคพาร์กินสันการบำบัดด้วยยีนและการแทรกแซงอื่น ๆ

นอกเหนือจากการรักษาด้วยยาแล้วยังมีตัวเลือกการผ่าตัดเฉพาะที่อาจใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงของโรคหรือเมื่อยาไม่สามารถบรรเทาอาการได้อีกต่อไป การผ่าตัดรักษาในระยะแรกนั้นเกี่ยวข้องกับการกำจัดหรือทำลายฐานดอกเพื่อลดแรงสั่นสะเทือน แต่มีผลเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยต่ออาการของ bradykinesia หรือความแข็งแกร่ง Pallidotomy และ subthalamotomy การผ่าตัดสองครั้งที่ลบส่วนต่าง ๆ ของสมอง (globus pallidus interna และ subthalamus ตามลำดับ) แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในอาการของโรคพาร์คินสัน อย่างไรก็ตามเทคนิคเหล่านี้มักจะไม่ลดอาการทั้งหมดที่อาจดำเนินต่อไปและอาจมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ มากมายเมื่อเนื้อเยื่อสมองถูกทำลาย ในผู้ป่วยบางรายผลลัพธ์ยังเทียบกับความเสี่ยงของการผ่าตัดเหล่านี้

ขั้นตอนการผ่าตัดในปัจจุบันของทางเลือกคือการกระตุ้นสมองส่วนลึก อิเล็กโทรดจะถูกวางไว้ในสมองและเชื่อมต่อกับเครื่องกระตุ้นแบตเตอรี่ที่ช่วยกระตุ้นเนื้อเยื่อด้วยกระแสไฟฟ้า ผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกสำหรับการผ่าตัดดังกล่าวเป็นผู้ที่ยังคงมีการตอบสนองที่ดีต่อยา levodopa แต่มีภาวะแทรกซ้อนของ dyskinesia แม้จะใช้ยาหรือผู้ที่ไม่สามารถรักษาขนาดยาได้นานกว่าประมาณ 12 ถึง 16 ชั่วโมง ผู้ป่วยและศัลยแพทย์เลือกตัวเลือกนี้เพราะมันไม่ทำลายเนื้อเยื่อสมองมันสามารถย้อนกลับได้มันสามารถปรับได้เมื่อโรคดำเนินไปและสามารถทำงานได้ทั้งสองด้านของเนื้อเยื่อสมอง โดยส่วนใหญ่แล้วจะทำที่นิวเคลียส subthalamic และ globus pallidus interna มีศูนย์เพียงไม่กี่แห่งที่ทำการผ่าตัดประเภทนี้และผลลัพธ์ไม่ได้เป็นที่นิยมเสมอไป อย่างไรก็ตามสำหรับผู้ป่วยบางรายความสำเร็จของเทคนิคนี้สนับสนุนให้ศัลยแพทย์ทำการศึกษาเพิ่มเติมและปรับแต่งการผ่าตัดรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน

บำบัดยีนโรคพาร์กินสัน

การศึกษาใหม่ที่เกี่ยวข้องกับไลโปโซมดัดแปลงหรือไวรัสดัดแปลงต่าง ๆ ที่มียีนอาจเสนอวิธีการอื่นเพื่อลดหรือกำจัดอาการของโรคพาร์คินสัน สั้น ๆ การรักษาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการฉีดไลโปโซมหรือไวรัสดัดแปลงที่มีความสามารถในการส่งยีนไปยังเซลล์สมองของมนุษย์ เซลล์สมองอนุญาตและอำนวยความสะดวกให้ยีนที่ฉีดทำงาน ยีนที่ถูกฉีดนั้นจะเริ่มผลิตสารเฉพาะเช่นสารตั้งต้นที่กลายเป็นโดปามีน การศึกษาบางอย่างกำลังทำในแบบจำลองสัตว์ แต่มีเพียงไม่กี่คนที่ผ่านการทดลองทางคลินิกในระยะแรก ผลเบื้องต้นดูเหมือนจะมีแนวโน้ม แต่จะต้องมีการทดลองต่อไปของมนุษย์ก่อนที่เทคนิคการบำบัดด้วยยีนจะได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน

การรักษาโรคพาร์กินสันอื่น ๆ

การศึกษาบางคนอ้างว่าการรับประทานกำมะหยี่หรือถั่วฟาว่ามีอาการ (มีเลโวโดปา) แต่การศึกษาเหล่านี้ไม่ถือว่าเป็นข้อสรุป วิตามินอีและโคเอ็นไซม์คิวบางคนอ้างว่าเป็นระบบประสาท แต่ก็ไม่ได้รับการแนะนำ แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีเส้นใยสูงเพื่อลดอาการท้องผูกที่มักพบในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน การออกกำลังกายได้รับการแนะนำเพื่อช่วยให้ผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน; การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันหลายคนได้รับประโยชน์จากการออกกำลังกายที่มีความยืดหยุ่นความเครียดความแข็งแรงของขาและปรับอากาศหัวใจและหลอดเลือด

การติดตามและวินิจฉัยโรคพาร์กินสัน

ในการจัดการโรคพาร์กินสันได้อย่างมีประสิทธิภาพแพทย์จะต้องรักษาอาการของโรคให้สมดุลด้วยผลข้างเคียงของยา

• ไม่มีวิธีการเดียวในการรักษาโรคพาร์กินสัน แต่ทุกคนต้องทำงานควบคู่กับแพทย์และนักบำบัดตลอดหลักสูตรการเจ็บป่วยเพื่อออกแบบโปรแกรมสำหรับความต้องการเฉพาะและการเปลี่ยนแปลงของพวกเขา
• ปรึกษากับแพทย์เสมอก่อนเปลี่ยนหรือหยุดยา
• ไม่ว่าในช่วงเวลาใดของโรคพาร์กินสันการอภิปรายอย่างเปิดเผยเกี่ยวกับอาการใหม่หรือการเปลี่ยนแปลงหรือผลข้างเคียงจะต้องเกิดขึ้นระหว่างผู้ป่วยและแพทย์

การพยากรณ์โรคของพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสันอาจลดความยาวและคุณภาพชีวิต แต่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต เป็นโรคที่อาจพัฒนาจากระยะที่ไม่มีอาการไปจนถึงภาวะทุพพลภาพสมบูรณ์ความก้าวหน้านี้แตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล แต่อาจเกิดขึ้นภายใน 10 ถึง 20 ปี อย่างไรก็ตามเช่นเดียวกับโรคทุกชนิดสเปกตรัมของความเป็นไปได้มีอยู่ หลักสูตรไม่สามารถคาดการณ์บุคคลใดบุคคลหนึ่งได้แม้จะมีรูปแบบบางอย่างที่นักวิจัยตั้งข้อสังเกตไว้

• โรคพาร์กินสันมีลักษณะบางอย่างที่เด่นกว่าการสั่นสะเทือนหรือด้วยความไม่มั่นคงของท่าทางและการเดินรบกวน (PIGD)
  • คนที่อายุน้อยกว่ามักมีอาการสั่นเป็นอาการหลัก แต่ความก้าวหน้าของโรคจะช้าลง พวกเขาดูเหมือนจะมีปัญหาการควบคุมกล้ามเนื้อมากขึ้น
  • ในทางตรงกันข้ามผู้สูงอายุจะมีอาการ PIGD มากขึ้น นี่อาจเป็นปัญหาที่ร้ายแรงในกลุ่มอายุนี้เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการล้มเพิ่มขึ้น
• นอกจากปัญหาทางร่างกายของโรคพาร์กินสันการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์และจิตใจอาจเกิดขึ้นได้
  • หลายคนมีภาวะซึมเศร้าอย่างลึกซึ้งและคนอื่น ๆ อาจประสบปัญหาการคิดตลอดกระบวนการของโรค
  • คาดว่าประมาณ 30% ของผู้ที่มีประสบการณ์โรคพาร์คินสันเปลี่ยนสถานะทางจิต
• การรักษาจะเริ่มดีขึ้นเมื่อมีอาการผ่อนคลายและอาจชะลอการลุกลามของโรค ด้วยการวิจัยอย่างต่อเนื่องและการทดลองทางคลินิกที่กำลังตรวจสอบยาใหม่ขั้นตอนการผ่าตัดและการบำบัดด้วยยีนเราเชื่อว่าวันหนึ่งอาจเป็นไปได้ที่จะป้องกันอาการส่วนใหญ่หรืออาจรักษาโรคพาร์กินสัน